病因：多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内炎引起。
病变：轻者，二尖瓣增厚形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚、变形、粘连，瓣膜形如鱼口，口面积缩小到1-2cm²，甚至0.5cm²。
血液动力学改变：早期，因二尖瓣狭窄，心脏在舒张期时，左心房的血进入左心室受阻，所以有部分血液会在左心房存留，加上又不断接受肺静脉的血液，因此左心房血液增多，压力增高。久之，左心房呈代偿性肥大。当失代偿时，左心房扩张并引起肺静脉流入左心房受阻。由此造成肺淤血、肺动脉高压。久之，右心室也呈代偿性肥大，后当失代偿时，右心室呈扩张状，随之，三尖瓣出现相对关闭不全，当心脏收缩时血液自右心室反流入右心房。久之，右心房血量增多、压力增大，体循环受阻，引起各个脏器的淤血。
临床表现：二尖瓣听诊区可闻舒张期隆隆样杂音。X线检查，左房增大。可继发附壁血栓形成。血栓脱落可引起栓塞。由于肺淤血，患者可咳血性泡沫痰，可有呼吸困难、紫绀表现。右心衰竭时，可出现全身各脏器的淤血、水肿，患者常有二尖瓣面容表现（面颊潮红）。

相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。
不同点见下表：