1.休克时由于内脏缺血、缺氧和局部酸中毒，组织细胞中溶酶体破裂释放出大量酸性水解酶，同时使血浆中的激肽酶激活。在水解酶和激肽酶的作用下，可使血浆中一种激肽原转化成心肌抑制因子（MDF）。MDF具有抑制心肌和使心肌阻力增加、血管产生持久性收缩等作用，因而加重休克。大剂量糖皮质激素能稳定溶酶体膜，减少MDF的形成，从而防止由MDF所引起的心肌收缩减弱，防止心输出量降低和心脏血管收缩等循环障碍而发挥抗休克作用。
2.降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，解除血管痉挛，使微循环血流恢复正常，改善休克状况。
3.扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏。