心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱（ACh），与心肌细胞膜上M受体结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP减少，肌浆网释放Ca²⁺减少；还通过Gk蛋白激活细胞膜上钾通道，普遍提高细胞膜对K⁺的通透性，促使K⁺外流，产生负性变时、变力、变传到效应，具体表现如下：
（一）静息时K⁺外流增多，使静息电位负值加大，与阈电位差距加大，心肌兴奋性降低。
（二）K⁺外流增多，窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大；4期内向电流If受到抑制，自动除极速率减慢。上述两种原因使自律性降低，心率减慢。
（三）复极过程中K⁺外流增多，使复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。
（四）Ach一方面使肌浆网Ca²⁺释放减少，另一方面通过直接和间接作用（激活NO合成酶，使胞内cGMP增多），抑制Ca²⁺通道，减少Ca²⁺内流；加上动脉电位时程缩短，使胞浆内Ca²⁺浓度下降，心房肌收缩力减小。
（五）由于胞内Ca²⁺减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变慢，故房室传导速度减慢。