发病机制：致敏原刺激机体浆细胞产生IgG，后者与相应抗原结合形成抗原-抗体复合物，其中可溶性小分子复合物沉积于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体并吸收中性粒细胞。后者吞噬抗原-抗体复合物，并释放溶解体酶，引起广泛的毛细血管炎，导致皮下组织、粘膜及内脏器官出血、水肿。肾病变多为局灶性轻型肾炎，严重者可有肾小球毛细血管灶性坏死或全肾受累。也有人认为本病属速发型变态反应。致敏物质进入机体，刺激浆细胞产生IgE，IgE吸附在全身各个器官的肥大细胞上。当再遇同一抗原时，肥大细胞释放出一系列生物活性物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽和慢反应性过敏物质等。这些生物活性物质引起小动脉和毛细血管扩装、通透性增加，组织器官出血、水肿。
治疗原则：确定、消除可能诱因，治疗原发疾病，对症治疗，抗变态反应或免疫抑制治疗。