关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即缺血学说和机械学说。青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括(1)降低眼压由于眼压是相对容易控制的危险因素，目前的治疗主要是通过手术或药物，将眼压降低至不引起视神经继续损害的安全水平。(2)视神经保护性治疗即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。青光眼以视神经节细胞进行性死亡为特征。研究表明，节细胞死亡机制为凋亡。眼压升高或视神经缺血是青光眼发病的始动因素，而自由基、神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素-谷氨酸增多可能是节细胞凋亡的激发因子。因此，除了降眼压外，青光眼治疗应包括神经保护性治疗。目前正在从中和凋亡激发因素、开发外源性和内源性神经营养因子、基因治疗和神经再生或移植诸方面进行研究，以控制节细胞凋亡，达到保护视神经的目的。钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、神经营养因子、抗氧化剂(维生素C、维生素E)以及某些中药可从不同环节起到一定的神经保护作用。β-受体阻滞剂倍他洛尔除降低眼压外，尚可增加视神经血流量，在一定程度上也有神经保护作用。

青光眼斑指在急性闭角型青光眼大发作后，晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊。

正常眼压青光眼即有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损。

小梁网通道是房水排出的前路通道，指房水经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。