血小板在止血血栓的病理生理过程中起着重要作用。其黏附、聚集、释放、促凝、血块收缩等功能对于血小板的止血功能十分重要，其中血小板黏附和释放处于中心环节。
（1）黏附功能：血管受损时，血小板借助某些桥连物质（如vWF），及自身表面表达的糖蛋白受体（如GPⅠb/V/Ⅸ、GPⅠa/Ⅱa），与内皮下胶原、微纤维黏附，参与一期止血，并激活血小板参与二期止血，形成牢固血栓。
（2）聚集功能：活化的血小板在Ca²⁺协同下通过构象改变的CPⅡb／Ⅲa与纤维蛋白原结合，从而发生血小板间的聚集，为血小板的进一步活化和参与二期止血提供保证。
（3）释放反应：血小板活化后，α、γ及溶酶体等贮存颗粒中的内容物通过开放管道系统（OCS）释放到血小板外，释放的物质如ADP、5-HT、血小板活化因子、花生四烯酸代谢物、vWF等又可进一步强化血小板的黏附和聚集，从而形成有效的血小板血栓以封闭损伤的血管壁。
（4）促凝作用：活化的血小板磷脂中的PF3翻转暴露于血小板外衣上，为凝血过程中因子X和因子Ⅱ提供了活化表面。另外血小板释放的内容物中包含多种凝血因子，可加强局部凝血作用。
（5）血块收缩：血小板变形后的伪足可向心性收缩，使纤维蛋白束弯曲，挤出纤维蛋白网隙中血清并加固血凝块，有利于止血和血栓形成。

见表5-2－24。