（1）心脏负荷增加由于CA、AgⅡ、ET的作用使外周阻力增加，后负荷增大；血容
量增大使回心血量增多，前负荷增大。
（2）心肌耗氧增加心率加快、收缩增强，回心血量增多使右室扩张、室壁张力增加使心肌耗氧增加。
（3）心律失常交感神经强烈兴奋，CA分泌增多，纤维增生，冠状动脉灌注减少等诱发心律失常。
（4）细胞因子的作用缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等产生增多，如TNF可抑制心肌收缩，刺激白细胞呼吸爆发，氧自由基增多引发细胞凋亡。
（5）氧化应激心衰时氧自由基增多和抗氧化能力减弱导致氧化应激的产生，使心肌损伤。
（6）心肌重构心竭时为适应负荷增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性变化，肌球蛋白重链表达β–MHC为主，心肌收缩减弱。
（7）水钠潴留代偿反应使血容量增加导致水钠潴留，可发生心性水肿。