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判断题

患者血气分析PH7.32,氧分压55mmHg,二氧化碳分压80mmHg,BE+5mmol/L,患者属于呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

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二氧化碳潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,提高脑细胞兴奋性,抑制皮质活动。

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缺氧可引起脑细胞功能障碍,脑毛细血管通透性增加、脑水肿,最终引起脑细胞死亡。

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Ⅰ型呼衰主要见于肺通气功能障碍的病例,Ⅱ型呼衰主要系肺泡换气功能不足所致。

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ARDS的肺呈暗红色或暗紫红的肝样变,可见水肿、出血、重量明显增加,切面有液体渗出,故有“湿肺”之称。

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ARDS诊断的主要依据为以往有心肺疾患史,有引起ARDS的基础疾病,经过一段潜伏期(多为5小时至7天)后,出现急性进行性呼吸窘迫。

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急性肺损伤时氧合指数<400mmHg,ARDS时氧合指数<300mmHg。

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ARDS主要的病理改变是肺广泛充血性水肿和肺泡内透明膜形成。

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缺氧伴明显二氧化碳潴留的Ⅱ型呼衰的氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧。

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呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

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