（1）补体的自身调控：C3转化酶及与膜结合C4b、C3b和C5b均易于衰变，可阻断补体级联反应。
（2）补体调节因子的作用：
①经典途径调节：C1抑制分子可抑制C1r和C1s，C4结合蛋白、I因子、膜辅助蛋白和衰变加速因子可抑制经典途径C3转化酶的形成；
②旁路途径调节：抑制C3转化酶的组装（H因子、CR1和DAF）、抑制C3转化酶形成（I因子、CR1和MCP）、促进C3转化酶的解离（CRl和DAF）、正性调节作用（P因子和C3肾炎因子）；
③膜攻击复合物形成的调节（同源限制因子和膜反应性溶解抑制物可能是抑制MAC形成并保护正常细胞免遭补体溶细胞作用的最重要因子）。