⑴代谢性酸中毒血气检查的主要依据：pH↓，说明酸中毒；HCO₃^-（AB、SB、BB、BE）原发↓，说明因固定酸过多或HCO₃^-不足等原因致代谢性酸中毒；PaCO₂继发性下降，系通过呼吸代偿引起，AB＜SB。
⑵代谢性酸中毒的代偿方式：各种调节机制相继发挥作用。包括血液缓冲，以HCO₃^-为主。肺代偿，以加强通气呼出H₂CO₃（PaCO₂），虽作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌H⁺、排NH₄⁺、回吸收HCO₃^-，作用强且久（3-5d峰值）。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快（2h ~4h），方式为H⁺-K⁺交换，可伴高钾血症。
⑶代谢性酸中毒对心血管系统的影响：
①室性心律失常：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，其机制与血钾 升高相关。血钾升高一方面是由于细胞外液H+进入细胞内将K+交换至细胞外，另一方面，酸中毒时，肾小管上皮细胞泌H⁺增加，而排K⁺则减少。
②心肌收缩力降低：酸中毒时，心肌对儿茶酚胺的反应性降低，以致心肌收缩性减弱。同时，肌浆网转运Ca⁺²受到影响，兴奋-收缩耦联发生障碍。
③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H⁺增多时，外周血管对儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，出现皮肤温暖、潮红及血压下降等症状